父の認知症とターニングポイント
私は２０年以上外科診療に携わってきまし
た。これまで培ってきた医療・手術の技術を生かしつつ今後どのような形で地域社会に貢献していけるのかなどと考えていたある日（平成２０年4月）、「大先生がもうだめみたいです、もう診療を継続できません、、、」とクリニックから連絡がありました。目の前が真っ暗になりついに来る時がきたかと思いました。平成１８年頃から父の様子がおかしくなっていたのは薄々感じてはいたがアルツハイマー型認知症の急な進行であった。この病気が発症する過程は、脳の中にβアミロイドと呼ばれるタンパク質が増えてたまりだします。βタンパクは中性エンドペプチド(酵素)が分解するが、患者さんにはこの酵素量が少なく神経細胞死がおこり発症するようです。詳細は不明だがいくつかの遺伝子異常が判明しており、アミロイド蛋白の沈着や神経細胞脱落のメカニズムも明らかになりつつある。非家族性のアルツハイマー病ではＡｐｏ Ｅ（ア
ポ・イー）という物質に関する遺伝子異常が多いこともわかってきたが、それがあるから必ずしもボケるというわけではないらしい。
認知症は、「生活習慣病」の終着駅とも言われ、ボケる人の職業No1は公務員、No2は教師だ
そうである。話を戻しますが、父は既に診療が継続できる状態ではなく、なぜもっと早く気づいて対処してあげられなかったのかと後悔しました。これまでいろ
いろんな方々に協力を頂き何とかやれておりましたが、患者さんも含めて地域の病院やいろんな方々に多大なご迷惑を掛けてしまいました。父の病状の悪化に伴いこれ以上地域の患者さんに不利益があってはならないという思いが強くなり、父の診療所を継承することに致しました。
こんな症状はありませんか？
- おなじことを言ったり、聞いたりする（記憶障害）
- 時間、日付、場所の感覚があいまいで忘れる（失見当識）
- 財布を盗まれたといってさわぐ（被害妄想）
- ささいなことで怒りっぽくなった（易怒）
- 道がわからなくなってしまう（失行、徘徊）
- 趣味にや物事に興味がなくなる（抑うつ）
- ご飯を食べたことや家族・知り合いがわからなくなる（失認）
認知症の症状
中核症状と周辺症状があります。記憶障害、見当識（日時や自分のいる場所がわからない）障害、理解・判断力の低下、実行機能（買い物や車の運転など）の低下などを中核症状と呼びます。
不安、うつ症状、妄想・幻覚、誤認、自発性の低下、意欲の減退、易怒性などの心理症状や行動異常（攻撃性、焦燥、不穏、叫び声、拒否行動、食の異常、睡眠障害など）を周辺症状といいます。
脳のなかの老廃物
1997年にタウオパチーという家族性（遺伝性）痴呆疾患が報告されました。これは脳内にタウ蛋白という物資（脳内の老廃物）がたまって発症する認知症のことです。アルツハイマー型認知症の場合、βアミロイドというタウ蛋白がたまってきます。レビー小体型認知症の場合は、αシヌクレイン（レビー小体）という物質がたまってきます。前頭側頭型認知症のなかのピック病の場合は、ピック小体というタウ蛋白がたまってきます。そのほか、タウ蛋白がたまって起こる病気に進行性核上性麻痺（PSP）や大脳皮質変性症（CBD）などがあります。
厄介なのはアルツハイマー型の場合、症状がでる20年前からタウ蛋白の一つであるβアミロイドがたまってきていることです。若い人では60歳前後でこのたんぱく質がたまり終わってから症状が出るというこで、40歳ごろから脳の老廃物であるタウ蛋白がたまりだすということです。
認知症は予防できる？
すべてではありませんが、予防は可能です。脳血管性認知症の場合は動脈硬化が影響しているので、高血圧や高コレステロール血症、糖尿病などの生活習慣病を予防またはコントロールすることで認知症を予防することができます。多くの認知症の場合、脳血流の低下が悪さをしているからです。
日本の場合、認知症患者が約460万人で、軽度認知障害（MCI）患者400万人を含めると約900万人で、全人口の12人に一人に認知症になる可能性があります。今後団塊世代を迎え高齢化社会がピークに達すると爆発的に認知症が増える可能が心配されています。しかし、イギリスでも同じようなことが心配されていましたが、高血圧や高コレステロール血症、糖尿病などの生活習慣病を予防することで、予防することができたとの報告があります。
糖尿病の場合、HbA1cの値が7.0％以上（日内変動が大きいほど）でβアミロイド蛋白のたまりが高まり認知症になる可能性が４~５倍高まります。また、骨粗しょう症も骨折により、生活の質が落ちるため認知症になる可能性が高まります。
認知症になると物が飲み込みにくくなり肺炎を起こしてしまう（誤嚥性肺炎）ことが増え、いったん肺炎を引き起こすと認知症の悪化にもつながるので、肺炎球菌ワクチンやインフルエンザ予防接種も重要になってきます。
また、うつ病もアルツハイマー型認知症のリスクを上げてしまいますし、うつ病＋糖尿病の患者さんは３~５年で2倍以上の認知症発症を報告されています。何気ない生活習慣病を予防あるいはコントロールすることが、認知症の予防につながります。
認知症の病型分類
認知症は多い順に、①アルツハイマー型認知症（ATD）55％、②レビー小体型認知症（DLB）15％、③脳血管性認知症（VD）10％、④ATDとVDの混合型7.5％、⑤DLBとVDのレビーミックス5％、⑥前頭側頭型認知症（FTD：ピック病を含む）2.5％、⑦その他5％に分類されます。しかし、これらの確定診断は死後の脳の病理診断によって確定されるものでもあります。臨床的には、生前の症状や画像診断などによって診断されますが、認知症の病型はこれらが複雑に関連している場合があり、また継時的変化（進行または改善）していくものです。実際には、アルツハイマー型の病理組織を持つものが62.5%、レビー小体型認知症の病理組織を持つものが20%とされています（ｺｳﾉﾒｿｯﾄﾞより）。
年をとってくると認知症ではないけれども、少しずつ記憶力や判断力が衰えていくことを、なんとなく実感されている高齢者の方は多いと思います。（病気ではない）生理的な脳の老化は、タウという蛋白質だけ脳に蓄積することがわかってきました（アルツハイマー型認知症ではアミロイドと一緒にタウが蓄積します：老人班）。この状態を高齢者タウオパチーといいます。家族にはほとんど迷惑はかからず、その人らしく老いていく。もの忘れは確かに進んでいるが、普段の生活はそれほど困らないので、「究極の老化」、「理想的な脳の老化」ともいい、85
歳を超えると増えてきます。ただし中には、頑固さや怒りっぽさが目立つようになって、家族が扱いに困るような嗜銀顆粒性認知症：AGDと呼ばれる高齢者タウオパチーもあり、この場合はたとえ100
歳近い方でもちゃんと治療すると、もとの「穏やかさ、その人らしさ」を取り戻します。
従来のアルツハイマー型認知症（AD）の約1～3割に高齢者タウオパチー（神経原線維変化型老年期認知症：SDNFT、嗜銀顆粒性認知症：AGD、びまん性神経原線維変化病：DNTCなど）が含まれていることがわかってきました。これらの患者さんは，もの忘れが主体で区別が困難ですが、病理学的には老人斑を欠くことが特徴で、ADの病理とは明らかに異なります。その進行はゆっくりで、老人斑を画像化できるアミロイドイメージングの登場によって，高齢者タウオパチーはアルツハイマー型認知症と区別できるようになってきました。このことは、認知症の患者さんの治療と予後を考える上でとても重要なことと思われます。
従来の認知症の病型分類は、以下の図のように変化してきています。
認知症の病型と異常がみられる場所（大脳を側面から見た図）
🔲 認知症の分類 （混合する場合もあります）
軽度認知障害（MCI）
軽度認知障害は認知症の一歩手前の状態で、MCI（Mild Cognitive Impairment）とも呼ばれます。認知症における物忘れのような記憶障害が出るものの症状はまだ軽く、正常な状態と認知症の中間と言えます。アルツハイマー病によるMCIとは、アルツハイマー型認知症になる一歩手前の段階と言え、これまでの研究で、MCIの段階でもアルツハイマー型認知症と同様に脳内アミロイドベータの蓄積が認められます。
MCIの臨床的な定義
- 記憶障害の訴えが本人または家族から認められている
- 客観的に1つ以上の認知機能（記憶や見当識など）の障害が認められる
- 日常生活動作は正常
- 認知症ではない
認知症およびMCIの患者数は年々増加しています。厚生労働省の発表によると、65歳以上の高齢者において、認知症患者の数は約462万人、MCIをもつ高齢者は約400万人と報告されています（2012年）。これらを合わせると約862万人となり、現在では1.000万人に達するといわれています。高齢者全体の1/4の数、つまり、4人に1人は認知症もしくは軽度認知障害ということになります。認知症は、まさに国民病とも言えるほど身近な病気となってきているのです。
MCIとアルツハイマー型認知症の違いとして挙げられているのが、日常生活において、独立して生活できるかどうか、という点です。
アルツハイマー病によるMCIは「記憶障害」が主症状となりますが、とくに時間経過に伴った記憶障害です。物忘れは歳を重ねれば誰にでも見られるものですが、アルツハイマー病によるMCIは、年齢に見合わないほどの時間経過に伴った物忘れが特徴です。例えば、生活の中では以下のような言動が見られます。
- 少し前に聞いたことを忘れて何度も確認を繰り返す
- 世間を騒がせた最近の大きなニュースの内容の記憶があいまい
- 数週間前の特別なイベントの内容があいまい（誰の結婚式、どこで開催されたなど）
- 少し前のことでも忘れてしまうことがよくある
人は、生活を送るうえでさまざまな動作をします。その動作はADL（Activities of Daily Living）と呼ばれ、「基本的ADL（食事や入浴、トイレ、着替えといった最低限必要となる動作）」と「手段的ADL（買い物や家事、金銭管理など何かをするための少々複雑な動作）に分けられます。アルツハイマー型認知症ではこのふたつの両方が障害され、家事や買い物はおろか自身の身の回りのことも難しくなります。
発症後の経過では、アルツハイマー型認知症は、現在の医学では完全に治すことはできません。症状の進行を遅らせるための治療はありますが、ゆっくりでも進行はしていきます。一方のMCIは、適切な治療介入ができれば、認知症の発症を遅らせることが可能といわれています。MCIの治療・改善方法については、運動や食事、脳トレーニング、薬物療法など、さまざまな研究がなされており、改善は見込まれないこともありますが、なかには改善が見られたというケースも散見されます。
アルツハイマー型認知症（AD）
長年の間「アミロイドβたんぱく」という物質が脳に増えていき脳細胞を破壊して発病します。主に頭頂葉という脳が障害を受けるので空間の見当がつけられなくなるので家に帰れなくなったり、迷子になったりするのが特徴です。また、側頭葉の内側にある「海馬」という記憶の出入り口も萎縮するので、食事をしたことなど近い記憶が障害されるのが特徴です。初期の段階では、言葉の意味が理解できないとか言葉が出ないなどの症状はなく、一見認知症には思えないことも多いです。自分が病気だと認識はありません。
症状の悪化に伴い、一律に認知症治療薬のドネペジル塩酸塩錠（アリセプト）などを増量するとかえって症状を悪化させる場合があります。
認知症の自然経過と進行度分類
レビー小体型認知症（DLB）
大脳全体と脳幹部にレビー小体という物質（封入体）が増るため認知症がでます。パーキンソン病はこれが脳幹部だけに現れて起こります。このためパーキンソンニズム（歩行障害、手のふるえ、歯車現象：腕の関節のカクカクした動きなどパーキンソン病的な症状）が出現し、物忘れなどの認知機能低下、幻視、せん妄、うつ症状など様々な症状が出現します。薬に異常に反応してしまうことがあるので、認知症治療薬のドネペジル塩酸塩錠（アリセプト）や風邪薬などで興奮したり歩けなくなったり症状が悪化する場合があるので注意が必要です。アルツハイマー型と誤診されることもあり、また混合する場合もあります。
前頭側頭型認知症（FTD、ピック病）
脳の前頭葉や側頭葉に病変が起こってくるものに、ピック病や意味性認知症があります。ほかの認知症が70歳を過ぎてから発症するものが多いのに対して、これらは50歳代から起こってくることも多く、若い年齢から発症するのが特徴的です。「自分を制御する」前頭葉に障害を受けるため、傲慢になったり態度が横柄になったりします。ピック病の場合、自分のやりたいようにやってしまい、使用行動（他人の物を勝手に手にする）、介護拒否、暴言・暴力、万引き（本人は万引きと思っていない、お金を払わずにお店を出てしまう）、性的問題行動などが治療の対象になります。同じことを繰り返してしまう（常同行為）や甘いものばかり食べるなど特徴ですが、知能テスト（長谷川式HDS-Rなど）は正常なこともあります。
そのほかの認知症 脳血管性認知症（VD）
本人が自覚できない小さな脳梗塞（隠れ脳梗塞、多くの場合多発）を含め脳出血などの脳卒中の後遺症としてあらわれてくるものが増えています。高血圧や糖尿病をもつ男性に多いのが特徴です。前頭葉の血流に障害が出るので、ちょっとしたことで泣く・笑うなど（感情失禁）、尿失禁、うつ症状、夜間せん妄（意識障害をともなう不穏）、不眠などが現れます。表情が暗くなり、あまりしゃべらず、動作が鈍くなることが多いです。
意味性認知症（SD）
意味性認知症では、言葉や物の意味が理解できないため会話が成り立ちません。記憶は保たれていても意味が分からないので色々な失敗もあり知能テストも悪くなります。ただし、どちらもアルツハイマーのように道に迷うことはなく、初期では病気だという認識もあります。
混合型認知症
脳血管性認知症は、アルツハイマー型認知症との合併が最も多く、コウノメソッドでは脳血管性認知症とレビー小体型認知症との合併は「レビーミックス」、ピック病との合併は「ピックミックス」と分けて考えられます（これらは興奮系のお薬が副作用のため使えないため）。薬が合わないと、激しい症状やせん妄が伴い介護が困難になります。また、レビーにピックが合併した認知症を「レビー・ピック・コンプレックス（LPC）」といいこれにも独自の治療法があります。
◎そのほか認知機能の低下がみられる神経難病（指定難病）
進行性核上性麻痺
脳の中の大脳 基底核 、脳幹、小脳といった部位の神経細胞が減少し、転びやすくなったり、下方を見ることがしにくい、しゃべりにくい、飲み込みにくいといった症状がみられる疾患です。初期にパーキンソン病とよく似た動作緩慢や歩行障害などがみられて区別がつきにくいこともありますが、パーキンソン病治療薬があまり効かず、効いた場合も一時的のことが多く、経過がより早く進む傾向があります。
大脳皮質基底核症候群（CBD）
パーキンソン症状(筋肉の硬さ、運動ののろさ、歩行障害など)と大脳皮質症状(手が思うように使えない、動作がぎこちないなど) が同時にみられる病気です。身体の左側または右側のどちらか一方に症状が強いのが特徴ですが、典型的な症状に乏しく、診断の難しい場合が少なくありません。40歳以降に発病し進行します。
認知症の治療
作用別に大きく2種類に分けられます。中核症状の進行を抑制し、比較的良好な状態を長く保つことができるとされますが、根本的に進行を食い止めるものではありません。
１，アセチルコリンエステラーゼ阻害薬（ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミン）
アセチルコリン（脳内では記憶保持や集中、覚醒などの作用がある神経伝達物質です）の分解を抑制し、脳内の相対的濃度を高めることで、認知症の中核症状の進行を抑制します。一方で、アセチルコリンは全身に幅広く作用する神経伝達物質なので、特に薬物が最初に吸収される消化器に作用し、副作用として吐き気や下痢、食欲不振があらわれることがあります。また、ふらつきなどの歩行障害がみられることもあります。精神的な副作用として攻撃性の増加や興奮があり、暴言や暴力などにつながることがあるため、注意が必要です。
下の図の、ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミン（皮膚に貼り付けるパッチ製剤）がアセチルコリンエステラーゼ阻害薬で基本的に同じ作用の薬物ですが、ガランタミンやリバスチグミンはドーパミンやセロトニンなどの脳内神経伝達物質にも作用します。
２，NMDA受容体拮抗剤 （メマンチン）
グルタミン酸は脳内の興奮性の神経伝達物質です。NMDA受容体拮抗剤がグルタミン酸の作用を弱めることで、過剰な興奮による脳神経の損傷を抑え、中核症状の進行を抑制するといわれています。
比較的重度の認知症にも用いられ、興奮を抑制する作用もあることから、行動・心理症状の興奮や暴言・暴力などの攻撃性に対する効果も期待されます。副作用としては主にめまいや眠気が報告されています。
アセチルコリンエステラーゼ阻害剤とは効果をもたらすしくみが異なるため、併用されることもよくあります。
３，そのほかの治療薬
●抑肝散などの漢方薬
抑肝散は、イライラした気持ちを落ち着かせ、不安や妄想、暴力などを抑える効果があるとされている漢方薬です。向精神薬よりも作用が穏やかな場合が多く、そのぶん重篤な副作用もあまりありません。漢方薬の独特の味や香り、粉末が苦手なかたは飲み方を工夫する必要があります。
●フェルラ酸含有サプリメント
米ぬか成分のフェルラ酸とガーデンアンゼリカ（セリ科の二年草：セイヨウトウキ）ないしバコパモニエラが配合されたサプリメントで認知症、嚥下機能、歩行機能、脂質・血圧・HbA1c などの改善作用があり、多くの学会でも発表されている。マウスの実験では老人斑の減少が証明されており、神経伝達物質への驚くべき作用も期待されている。ガーデンアンゼリカ系とバコパモニエラ系の２系統がある。近年フェルラ酸単独のものもあり、怒りっぽい患者さんには ガーデンアンゼリカの少ないものを選ぶ。
上記以外で、最も認知機能改善に効果的な薬はプレタール（シロスタゾール：閉塞性動脈硬化症や脳梗塞の再発を防ぐために用いられる抗血小板薬）であり、特にレビー小体型認知症に有効なようです。また、リバスチグミンは歩行障害や脳卒中後の意識障害やせん妄にも有効ですが、その使用量にはさじ加減が必要です。
※治療経過のいろいろなパターン
●「ふつうの老化」の中には高齢者タウオパチー（神経原線維変化型老年期認知症：SDNFT、嗜銀顆粒性認知症：AGD、びまん性神経原線維変化病：DNTCなど）も含まれてよいと思います。ご家族や本人もあまり困ることはありません。
●お薬や漢方薬を適切に使用し、行動認知療法（ﾃﾞｲｻｰﾋﾞｽなどを含むリハビリ）を行って認知症をちゃんと「治療している場合」は。確実に進行を遅らせることができ「ふつうの老化」に近づけることが可能です。
●治療を行わなかった場合の「アルツハイマー型認知症」あるいは間違ったお薬の使用などでは、急激に進行し、歩いたり食べることができなくなったり、本人・ご家族も共倒れになってしまうこともあります。
